Científicos del Whitehead Institute de Estados Unidos precisaron que el hallazgo podría contribuir con el desarrollo de tratamientos contra la dibetes, cáncer o isquemia, en las cuales se registra un descenso considerable en los niveles de oxígeno en los tejidos, según un artículo publicado en la revista Science.
La investigadora principal Jessica Spinelli, líder el equipo, buscó comprender cómo las mitocondrias pueden mantener todo el proceso cuando el oxígeno no cumple la función de aceptor de electrones terminal.
El nuevo estudio, mediante ensayos y experimentos con roedores, determinó que la clave se encontraba en la acumulación de una molécula llamada ubiquinol concentrada en condiciones de bajo oxígeno o hipoxia.
Esta última es la responsable de invertir y modificar porcesos que ocurren en el complejo de proteínas SDH: las modificaciones “liberan” al fumarato para que pueda llevar adelante su papel definitorio en la cadena de transporte de electrones.
Los científicos observaron que los tejidos reaccionaban de forma diferente en los ratones: el riñón, el hígado y el cerebro lograban casi la misma eficacia en la función mitocondrial con el fumarato reemplazando al oxígeno.
Sin embargo, en el caso del corazón y el músculo esquelético llevaban adelante el proceso con fumarato, pero sin retener con la misma eficacia la función mitocondrial cuando el oxígeno era mínimo, precisó la publicación.
El descubrimiento podría conducir al desarrollo de nuevas terapias y tratamientos en patologías que generan una reducción de oxígeno a nivel celular, principalmente cuando afecta a los tejidos y órganos con una mayor respuesta al proceso de “reemplazo” mediante el fumarato.
Recordó la revista Science que la respiración celular es un proceso desarrollado en las mitocondrias y que facilita la creación de ATP, una molécula imprescindible garantizar la energía requerida por las células para sus funciones vitales.
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